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Per di più, il guadagno in termini di ipertrofia è significativamente maggiore durante l’allenamento con BFR a carichi ridotti rispetto a quello senza BFR. Paragonando l’ipertrofia allenata con bassi carichi da soli, BFR a bassi carichi e HIT , si nota che l’ES è simile solo tra HIT e BFR. (Fig.4)

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Da questi dati sembra che per ottenere forza ed ipertrofia con carichi bassi sia necessario considerare BFR per avere un effetto significativo. Uno studio in biopsia pubblicato sul Journal of Physiology ha trovato che sia la dimensione delle fibre lente che veloci era aumentata in maniera significativa dopo 3 settimane di allenamento con PBFR (31% e 32% rispettivamente) mentre non c’era stato nessun cambiamento significativo nel gruppo di esercizio con bassi carichi senza PBFR (Nielson 2012).

Questo potrebbe essere dovuto al fatto che le fibre muscolari vengono attivate a livelli significativamente più alti quando si usa PBFR rispetto ai gruppi controllo con stesso carico (Yasuda 2014, Fatela 2016).

Una recente revisione sistematica e meta-analisi ha concluso che “Dall’esercizio di resistenza a basso carico (20-30% 1RM) e dall’esercizio aerobico a basso carico non ci si dovrebbe aspettare un aumento di quantità o qualità muscolare, in circostanze normali; però, quando questi sono combinati con BFR, hanno prodotto una risposta esagerata che massimizza la forza e l’ipertrofia muscolare (Slysz et al 2015).

Una revisione sistematica clinica con meta-analisi condotta in UK ha trovato che BFR aveva una ES significativamente maggiore per la forza rispetto all’esercizio a basso carico, e ha concluso che “BFR può essere un approccio più efficace della riabilitazione con bassi carichi e più tollerabile della riabilitazione con alti carichi” (Huges 2017).

BFR BLOOD FLOW RESTRICTION - QUALI MECCANISMI FISIOLOGICI SONO COINVOLTI ?

Anche se i meccanismi fisiologici su cui si basa BFR non sono stati ancora completamente compresi, alcuni di essi sono stati ipotizzati. L’ipotesi prevalente è che avvenga il reclutamento di fibre fast twitch di ordine superiore a causa dell’ambiente ipossico creato dal torniquet. A supporto di questo, diverse pubblicazioni hanno dimostrato un segnale EMG in uscita che aumenta durante l’esercizio eseguito in occlusione vascolare, rispetto all’allenamento a basso carico (Yasuda et al 2009, Wilson et al 2013). Portando i muscoli ad utilizzare il metabolismo anaerobico durante l’esercizio di resistenza, l’accumulo metabolico potrebbe indurre gli adattamenti ipertrofici. (Schoenfeld 2013). Questo si può notare comparando l’accumulo di sostanze come lattato in BFR rispetto all’allenamento standard a basso carico. Nel gruppo BFR, c’è un significativo aumento del lattato, che è un sottoprodotto del metabolismo anaerobico, e i livelli di stress metabolico, misurati tramite il lattato, sono simili tra BFR e HIT. (Fig. 5)

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La risposta sistemica conseguente a questo accumulo di metaboliti con BFR include un aumento significativo di sostanze l’ormone della crescita (GH) (Takarada et al 2000, Pierce et al 2006), fattore di crescita insulino-simile (IGF-1) (Abe et al 2005), cellule staminali miogeniche (Nielson et al 2012) e la riduzione di sostanze come la Miostatina. (Laurentino et al 2012).

Per di più, l’effetto di pompa muscolare riscontrato a seguito di allenamento con BFR potrebbe avere un ruolo nell’aumento dell’ipertrofia. L’allenamento BFR produce edema muscolare e fuoriuscita del fluido plasmatico (Loenneke 2012).

Questo edema muscolare sembra avere un ruolo nell’aumento della sezione muscolare tramite l’attivazione del meccanismo di sintesi proteica tramite MTORC1. (Schliess et al 2006). Studi che hanno comparato l’applicazione del tourniquet senza l’aggiunta di esercizio, che causa semplicemente edema muscolare, hanno mostrato una riduzione dell’atrofia rispetto al gruppo controllo.

Il gonfiore cellulare indotto dalla restrizione del flusso sanguigno in assenza di esercizio è comunque abbastanza per indurre la sintesi proteica muscolare, ed è stato dimostrato sia in soggetti sani sia in soggetti che hanno subito una ricostruzione del LCA (Kubota et al 2008, Takarada et al 2000).

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